دانلود کامل پایان نامه در سایت pifo.ir موجود است.

 

 

افزایش دامنه حرکتی
ساده از نظر تکنیک و اجرا

 

 

کاهش قدرت وتوان عضلانی (Cornwell, Nelson, & Sidaway, 2002)

 

 

 

 

کشش پویا

 

 

حرکت آهسته یک مفصل ناشی از انقباض عضله مخالف،درکل دامنه حرکتی آن مفصل(Shellock & Prentice, 1995)

 

 

احتمالاافزایش توان وقدرت عضلانی

 

 

ناشناخته

 

 

 

 

کشش بالستیک

 

 

حرکات جهشی تکراری در کل دامنه حرکتی مفصل(Shellock & Prentice, 1995)

 

 

افزایش دامنه حرکتی

 

 

کاهش قدرت عضلانی واحتمالاایجاد آسیب

 

 

 

 

کشش PNF

 

 

۱٫انقباض-آرامسازی-کشش۲٫انقباض-آرام سازی-کشش با مهار دوسویه

 

 

افزایش دامنه حرکتی

 

 

کاهش پرش عمودی وتوان(Church, et al., 2001)
نیاز به تمرین وتجربه

 

 

 

 

رخدادهای هنگام کشش عضلانی
عضلات اسکلتی از هزاران تار قابل انقباض تشکیل شده اند، که توسط غلافی از بافت همبند احاطه شده اند، هر تار عضله نیز حاوی تعداد زیادی تارچه عضلانی است(فاکس وماتیوس۱۳۶۹). تارچه های عضلانی هم به نوبه خود حاوی میلیون ها سارکومر هستندکه از الیاف ضخیم ونازکی به نام میوفیلامان تشکیل شده اند. تارهای عضلانی خودشان قادر به طویل شدگی نیستند، برای اینکه طویل شدن اتفاق بیافتد، عضله باید نیرویی را از خارج دریافت نماید. از جمله این نیروها، نیروی جاذبه، نیروی عضلات مخالف ونیرویی که توسط فرد دیگر یا قسمتی از بدن خود فردفراهم می شود، می باشد (Alter, 2004). کشش هر تار عضلانی از سارکومر آن آغاز می شود. با انقباض سارکومر سطح هم پوشانی بین الیاف عضلانی ضخیم و نازک افزایش می یابد. هنگام کشش، این سطح کاهش می یابد و به تار عضلانی توانایی طویل شدن را می دهد. وقتی که تار عضلانی در بیشترین طول زمان استراحت خود باشد، تمام سارکومر ها کاملا کشیده هستند، کشیدگی بیشتر، بر بافت همبند اطراف، فشار وارد می آورد. با افزایش تنش،تارهای کلاژنی بافت همبندبا نیروی تنش یکسو می شوند. بنابراین هنگام کشش،تار عضلانی، سارکومر به سارکومر طویل تر می شود. به علاوه بافت پیوندی تمایل پیدا می کند که در این حالت باقی بماند. این وضعیت کمک می کند تا تارهای نامنظم، در مسیر ایجاد تنش قرار گیرند و این شکل گیری همان پدیده ای است که به بهبود بافت کمک می کند. حین کشش عضلانی، بعضی تارهای عضلانی طویل می شوند و بعضی دیگر در حالت استراحت باقی می مانند. طول عضله در این حالت وابسته به تعداد تارهای کشیده شده می باشد. هر چه تارهای بیشتری کشیده شوند، عضله تحت کشش طویل تر می شود (عسگری خانقاه، مهران۱۳۷۹). هنگامی که بافت نرم کشیده می شود، سه خاصیت مکانیکی الاستیکی[۱۳]، ویسکوالاستیکی[۱۴] و پلاستیکی[۱۵] در بافت اتفاق می افتد، که ایجاد تغییر شکل در بافت را امکان پذیر می سازد. خاصیت الاستیکی، رفتاری شبیه فنر است، زیرا کشیدگی که توسط بار کششی ایجاد می شود، بعد از برداشته شدن کشش، به حالت اولیه بر می گردد. در واقع توانایی بافت نرم برای برگشت به طول زمان استراحت، بعد از کشش غیر فعال را خاصیت الاستیکی گویند.خاصیت ویسکوالاستیکی، تغییر شکل آهسته ای را با یک برگشت ناکامل بعد از برداشته شدن نیروی کششی ممکن می سازد. این تغییر یک تغییر دائمی نیست. خاصیت پلاستیکی، گرایش بافت نرم برای طول بیشتر و جدید، بعد از اینکه نیروی کششی برداشته می شود، می باشد(Scully, 1989). با این خاصیت، یک تغییر دائمی توسط حفظ تغییر شکل ایجاد می شود. تغییر پلاستیک مشکل به دست می آید. خواص ویسکوز بافتها، امکان تغییر دائمی پلاستیک را میسر می سازند. این خواص، به طور جداگانه در بافت اتفاق نمی افتند، بلکه هر سه خاصیت هنگامی که بافت تغییر شکل می یابد، اثر می کنند(Scully, 1989).
مکانیزم های کشش
کشش در طول عضله وبافتهای نرم با مکانیزم های عصبی و بیومکانیکی همراه است :
الف) مکانیزم های بیومکانیکی کشش– واحد عضله-تاندون به دو روش انقباض عضلانی وکشش غیر فعال طویل می شوند. وقتی عضله منقبض می شود، عوامل انقباضی کوتاه می شوندو همراه آن عوامل بافتی (مانند تاندون، پری میوزیوم واندومیوزیوم) طویل می شوند(Brooks, Fahey, & White, 1996). وقتی عضله در حال طویل شدن است، فیبرهای عضلانی و بافت های همبند به خاطر اعمال نیروی برونگرا طویل می شوند. اما کشش واحد تاندون، با تاثیر بر ویژگی های بیومکانیکی عضله، دامنه حرکتی و خاصیت ویسکو الاستیک واحد تاندون-عضله، طول عضله را افزایش می دهد.
۱- دامنه حرکتی
مکانیزم فیزیولوژیکی دقیق کشش در افزایش دامنه حرکتی هنوز به وضوح معلوم نیست. اغلب تحقیقات برای نشان دادن تغییر درویژگی عضله مانند سفتی غیرفعال (Magnusson, 1998) وسفتی فعال (Cornwell, et al., 2002; McNair & Stanley, 1996) ناموفق بودند. دامنه حرکتی به طریق افزایش تدریجی تحمل کشش و آستانه درد (Magnusson, 1998) افزایش می یابد. بنابراین افزایش انعطاف پذیری ایستا به عنوان شاخصی برای دامنه حرکتی، اطلاعات دقیقی از پاسخ های واحد عضله-تاندون ارائه نمی دهد.
۲- ویژگی ویسکوالاستیک واحد عضله –تاندون- وقتی بار خارجی بر عضله اعمال می شود ویژگی ویسکوالاستیک عضله چندین واکنش را از خود نشان می دهد. وقتی بافتها در وضعیت کشش مداوم نگه داشته می شوند، نیروی عضله در آن قسمت طویل به تدریج کاهش می یابد، واین پدیده به عنوان پاسخ (فشار آرام سازی[۱۶]) نامیده می شود (Magnusson, 1998; McNair & Stanley, 1996). وقتی بافتها در وضعیت نیروی کششی مداوم نگه داشته می شوند، به تدریج تا زمانی که به وضعیت طولی جدید دست یابند، تغییر شکل می دهند وبه این پدیده ((خزیدن[۱۷])) می گویند. خزیدن را می توان شرحی دیگر از افزایش فوری دامنه حرکتی بعد از کشش ایستا دانست. در ارتباط بامیزان تغییر شکل وبار کار اعمال شده به عضله تنوعی از فراخوانی واحد های عضلانی-تاندونی وجود دارد که به ناحیه بین منحنی بار کاری اعمال شده وعدم بار کاری اصطلاحا ((ناحیه پرفشار[۱۸])) می گویند که نشان دهنده اتلاف انرژی به صورت گرما است. چندین محقق اثرات کشش را روی پدیده های فوق مطالعه کرده اند وهیچ کدام به وضوح بین این پدیده ها با میزان آسیب عضلانی وعملکرد ارتباطی نیافتند (Magnusson, 1998; McNair & Stanley, 1996). تاندون که مقاومت اصلی را در پایان دامنه حرکتی واحد عضله-تاندون ایجاد می کند.ویژگی های مشابه ای را نشان می دهد (Shrier, 2004). سفتی غیر فعال به مقاومت غیر فعال واحد تاندون، در حالت استراحت ،اشاره دارد که سرازیر شدن نیروها و تغییر شکل منحنی در هر دامنه حرکتی به عنوان ویژگی های سفتی غیر فعال برشمرده می شوند (Gleim & McHugh, 1997; Magnusson, 1998). گشتاور غیرفعال که در طول حرکات غیرفعال ایجاد می شود مقاومتی است که از ارتباط عرضی مداوم بین اکتین و میوزین، پروتئین های غیر انقباضی آندوسارکومریک (تیتین) و اگزوسارکومریک (دسمین) و بافتهای همبند اطراف عضله (آندومیوزیوم، پری میوزیوم و اپی میوزیوم) به وجود می آید و پری میوزیوم به عنوان عامل اصلی مقاومت مورد توجه است (Magnusson, 1998). سفتی فعال به عنوان مقاومتی از عضله منقبض شده تعریف می شود که وقتی نیروهای خارجی به کار گرفته می شوند، به طور زودگذر تغییر شکل می دهد (McNair & Stanley, 1996). تکانش عضله در حال انقباض بعد از به کار بردن نیروهای خارجی، نتیجه ای ازویسکوالاستیسیته عضله وسطح فعالیت عضله می باشد (McNair & Stanley, 1996). سفتی فعال وغیرفعال اطلاعات بیشتری از پاسخ های واحد عضله –تاندون در طول حرکت، نسبت به دامنه حرکتی فراهم می کند.
ب) مکانیزم عصبی کشش
دو گیرنده عصبی، شامل دوک های عضلانی[۱۹] واندام وتری گلژی[۲۰] وسه پدیده نروفیزیولوژی مهم از جمله،بازتاب کششی میوتاتیک[۲۱]، بازداری دوسویه[۲۲]، بارتاب کششی معکوس[۲۳]یا بازداری اتوژنیک در هنگام کشش عضلانی دخیل هستند که توصیف آنها به شرح زیر است.
دوک های عضلانی و اندام وتری گلژی
دوک های عضلانی یا گیرنده های کششی،حاوی تارهای عضلانی ویژه ای به نام تارهای درون دوکی وهمچنین شامل پایانه های عضبی حسی وحرکتی هستند. دوک های عضلانی در میان تارهای عضلات اسکلتی(تارهای برون دوکی)قرار گرفته اند. بنابر این زمانی که عضله کشیده می شود، بخش میانی دوک عضلانی نیز کشیده خواهد شد (Bandy & Irion, 1994). دو نوع پایانه عصبی حسی آوران، به نام پایانه های اولیه وثانویه در هر دوک عضلانی وجود دارد. پایانه های اولیه تغییرات دینامیک طول عضله ومیزان سرعت کشش را اندازه گیری می کنند و پایانه های ثانویه به تغییرات سریع طول عضله پاسخ نمی دهند بلکه دستگاه عضبی مرکزی را از اطلاعات پیوسته مربوط به طول ایستایی عضله آگاه می سازند (Alter, 2004). همچنین تارهای درون دوکی به وسیله نرون های حرکتی ویژه ای به نام نرون های حرکتی گاما ودر مقابل تارهای برون دوکی، توسط نرون های حرکتی آلفا کنترل می شوند(معینی،ضیاء وهمکاران ۱۳۷۸). اندام های وتری گلژی به صورت کپسولی از گیرنده های حسی هستند که در مسیر عبور دسته کوچکی از تارهای وتری عضله قرار دارند(معینی،ضیاء وهمکاران۱۳۷۸). این اندام ها نسبت به تغییرات اندک در تنش وتر حساس هستند و به تنشی که توسط یک کشش غیرفعال و همچنین یک انقباض فعال در عضله افزوده می شود، واکنش نشان می دهند. نقش این اندام ها، جلوگیری از فعالیت بیش از حد تارهای عصبی (نرون های حرکتی آلفا) می باشد که تارهای برون دوکی را عصب دار می سازند(Bandy & Irion, 1994).
بازتاب کششی میوتاتیک
بازتاب کششی از طریق دوک های عضلانی عمل می کند. هنگامی که عضله به طور سریع طویل می شود، تارهای عضله ودر نتیجه دوک های عضله طویل می شوند. تحریک دوک های عضلانی باعث شروع بازتاب کششی می شود (Alter, 2004). بدین صورت که به هنگام کشش عضله، اعصاب حسی آوران تارهای درون دوکی دوک های عضلانی، نیز فعال می شوند. به هنگام کشیده شدن، این بخش اطلاعاتی را به نخاع شوکی منتقل می کنند، تا دستگاه عصبی مرکزی را از طول عضله آگاه سازد. در نخاع شوکی، نرون حسی با نرون حرکتی آلفا سیناپس حاصل می کند که به صورت بازتابی، در تارهای برون دوکی ،موجب ایجاد انقباض عضلانی برای مقاومت در برابر کشش بیشتر می شود(معینی،ضیاء وهمکاران ۱۳۷۸ ؛ Bandy & Irion, 1994) و از این طریق از کشش بیش از حد مفصل جلوگیری می شود و مفصل از آسیب حفظ می شود. برای مثال اگر یک درمانگر یک کشش سریع به عضلات فردی ایجاد کند، تارهای درون دوکی دوک های عضلانی از طریق فرستادن پیامهایی به نخاع برای آگاهی سیستم عصبی مرکزی از کشش عضلات واکنش نشان می دهند. پیامهای عصبی برگشتی از سیستم عصبی مرکزی توسط نرون های حرکتی آلفا به ویژه به تارهای عضلانی برون دوکی، به صورت بازتابی باعث ایجاد انقباض در عضلات مربوطه برای ایجاد مقاومت در برابر کشیده شدن این عضلات می شود (Bandy & Irion, 1994).