دانشگاه مازندران

دانشکده تربیت بدنی

پایان­ نامه دوره کارشناسی ارشد رشته تربیت بدنی و علوم ورزشی گرایش فیزیولوژی ورزشی

موضوع:

بررسی اثر 8 هفته تمرین هوازی بر سطوح پلاسمایی آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) زنان دارای اضافه وزن

اساتید راهنما:

دکتر رزیتا فتحی – دکتر الهه طالبی گرکانی

استاد مشاور:

دکتر علی‌رضا صفرزاده

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی شود

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

فهرست مطالب:

فصل اول- مقدمه و طرح پژوهش………………………………………………………………………………….1

1-1- مقدمه……………………………………………………………………………………………………………… 2

1-2- بیان مسئله………………………………………………………………………………………………………….. 3

1-3- اهمیت و ضرورت انجام پژوهش……………………………………………………………………………… 6

1-4- اهداف پژوهش……………………………………………………………………………………………………. 7

1-4-1- هدف کلی……………………………………………………………………………………………………… 7

1-4-2- اهداف جزیی…………………………………………………………………………………………………… 7

1-5- فرضیه­های پژوهش………………………………………………………………………………………………… 7

1-6- محدودیت­های پژوهش……………………………………………………………………………………………. 8

1-7- تعریف واژه­ها و اصطلاحات پژوهش…………………………………………………………………………. 9

فصل دوم- پیشینه نظری پژوهش…………………………………………………………………………………. 10

2-1- مقدمه …………………………………………………………………………………………………………….. 11

2-2- مبانی نظری پژوهش……………………………………………………………………………………………….. 11

2-2-1- اضافه وزن…………………………………………………………………………………………………….. 11

2-2-2- سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون………………………………………………………………….. 12

2-2-3- آنزیم مبدل آنژیوتانسین…………………………………………………………………………………………. 15

2-2-3-1- ساختار آنزیم مبدل آنژیوتانسین……………………………………………………………………………… 16

2-2-3-2- پلی مورفیزم آنزیم مبدل آنژیوتانسین……………………………………………………………………….. 17

2-2-3-3- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد استقامتی………………………………………………………………… 18

2-2-3-4- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد قدرتی………………………………………………………………….. 19

2-2-3-5- مطالعاتی که ارتباط آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد جسمانی را نشان نمی‌دهند……………. 20

2-2-3-6- بیان آنزیم مبدل آنژیوتانسین در بافت‌ها……………………………………………………………………… 20

2-2-3-7- تنظیم آنزیم مبدل آنژیوتانسین……………………………………………………………………………….. 21

2-2-4- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و بیماری‌ها…………………………………………………………………………….. 22

2-2-4-1- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و دیابت…………………………………………………………………………….. 22

2-2-4-2- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و بیماری‌های قلبی……………………………………………………………. 23

2-2-4-2- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و فشار خون……………………………………………………………………… 24

2-3- ادبیات پیشینه……………………………………………………………………………………………………….. 24

2-3-4-2- اثرتمرینات ورزشی بر آنزیم مبدل آنژیوتانسین………………………………………………….. 24

2-4- جمع بندی و نتیجه گیری کلی……………………………………………………………………………….. 25

فصل سوم- روش­شناسی پژوهش…………………………………………………………………………………. 27

3-1- مقدمه……………………………………………………………………………………………………………… 28

3-2- طرح پژوهش………………………………………………………………………………………………………. 28

3-3- جامعه و نمونه آماری پژوهش……………………………………………………………………………………… 28

3-4- متغیرهای پژوهش……………………………………………………………………………………………….. 29

3-4-1- متغیر مستقل…………………………………………………………………………………………………….. 29

3-4-2- متغیرهای وابسته………………………………………………………………………………………………… 29

3-4-3- متغیرهای کنترل………………………………………………………………………………………………… 29

3-5- برنامه تمرینی آزمودنی‌ها………………………………………………………………………………………….. 29

3-6- ابزارهای جمع آوری داده‌ها……………………………………………………………………………………….. 30

3-7- روش گردآوری اطلاعات………………………………………………………………………………………… 31

3-8- روش‌های آزمایشگاهی و اندازه‌گیری آنالیت‌ها…………………………………………………………………… 33

3-9- روش تجزیه و تحلیل آماری داده‌ها……………………………………………………………………………….. 34

فصل چهارم- یافته ­های پژوهش و تجزیه و تحلیل داده ­ها …………………………………………………………..35

4-1- مقدمه……………………………………………………………………………………………………………… 36

4-2- تجزیه و تحلیل توصیفی داده‌ها…………………………………………………………………………………….. 36

4-2-1- تغییرات شاخص‌های آنتروپومتریک و توان هوازی آزمودنی‌ها در مراحل قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی…… 36

4-2-2- تغییرات فشار خون آزمودنی‌ها در مراحل قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی……………………… 37

4-2-3- تغییرات گلوکز و انسولین آزمودنی‌ها در مراحل قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی………………. 38

4-3- تجزیه و تحلیل استنباطی داده­ها………………………………………………………………………………. 38

4-3-1- فرضیه اول……………………………………………………………………………………………………… 38

4-3-2- فرضیه دوم……………………………………………………………………………………………………… 39

4-3-3- فرضیه سوم…………………………………………………………………………………………………….. 39

فصل پنجم- بحث و نتیجه ­گیری…………………………………………………………………………………. 42

5-1- مقدمه……………………………………………………………………………………………………………… 43

5-2- خلاصه پژوهش……………………………………………………………………………………………………. 43

5-3- بحث در خصوص نتایج پژوهش…………………………………………………………………………………… 44

5-3-1- تغییرات سطوح پلاسمایی ارتباط آنزیم مبدل آنژیوتانسین در پاسخ به تمرینات هوازی……… 44

5-3-2- تغییرات مقاومت انسولین در پاسخ به تمرینات هوازی……………………………………………… 47

5-4- نتیجه‌گیری………………………………………………………………………………………………………… 50

5-5- پیشنهادات…………………………………………………………………………………………………………. 50

پیوست 1- رضایت آگاهانه………………………………………………………………………………………………. 51

پیوست 2- پرسش‌نامه‌ی پیشینه‌ی تندرستی…………………………………………………………………… 56

منابع و مآخذ …………………………………………………………………………………………………………….. 60

چکیده:

آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) مترشحه از اندوتلیال عروق یکی از عوامل اصلی تنظیم فشار خون می‌باشد. اطلاعات اندکی در مورد تأثیر فعالیت ورزشی بر سطوح پلاسمایی ACE وجود دارد. هدف این پژوهش بررسی اثر یک دوره تمرین هوازی بر سطوح پلاسمایی ACE در زنان با وزن طبیعی و دارای اضافه وزن بود. آزمودنی‌های این پژوهش شامل 14 زن دارای اضافه وزن (50- 20 ساله) بود. سطوح پلاسمایی، شاخص‌های پیکرسنجی، اکسیژن مصرفی بیشینه (Vo2max) و فشار خون سیستولیک و دیاستولیک پیش و پس از دوره‌ی تمرینی ارزیابی شد. برنامه‌ی تمرین هوازی در هفته اول با شدت 45-40 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره بود و به تدریج در هفته هشتم به 80-70 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره رسید. پس از 8 هفته تمرین هوازی سطوح پلاسمایی ACE به طور معناداری در آزمودنی‌ها افزایش یافت. تمرین هوازی همچنین منجر به کاهش معنادار درصد چربی و دور کمر و عدم تغییر گلوکز، انسولین، مقاومت انسولینی، وزن، BMI، فشار خون سیستولیک، فشار خون دیاستولیک، Vo2max و همچنین ارتباط معنادار منفی بین وزن و ACE شد. در مجموع یافته‌های پژوهش حاضر نشان داد که 8 هفته تمرین هوازی منجر به افزایش سطوح پلاسمایی ACE در زنان دارای اضافه وزن، بدون تغییرات معنادار در ترکیب بدنی و فشار خون آن‌ها شد. مطالعات بیشتر با تعداد آزمودنی‌های زیادتر به منظور تائید این نتیجه ضرورت دارد.

فصل اول: مقدمه و طرح پژوهش

1-1- مقدمه

در سال 2000 چاقی به آن حد افزایش یافت که سازمان بهداشت جهانی (WHO) آن را به عنوان بزرگترین تهدید کننده سلامتی در دنیا معرفی کرده است[1]. اپیدمی جهانی چاقی و مشکلات سلامتی مرتبط با آن مانند دیابت و دیگر بیماری‌ها خواستار اقدامات موثر برای کمک به افراد چاق و دارای اضافه وزن که درصدد کاهش وزن هستند می‌باشد [2]. از طرفی چاقی منجر به افزایش فشار خون و خطرات قلبی – عروقی نیز می‌شود. در بافت چربی فعالیت زیادتری از آنژیوتانسیوژن^[1](AGT)، رنین^[2]، آلدوسترون^[3]، آنزیم مبدل آنژیوتانسین^[4](ACE) نشان داده شده است، علاوه بر این افزایش بیان سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون^[5] (RAAS) مخصوصا در بافت چربی جوندگان چاق توصیف شده است[3]. ACE یک متالوپپتید روی^[6] و کتالیزگر تجزیه دی پپتید^[7] یا تری پپتید^[8] از پایانه کربوکسیل الیگوپپتید^[9] است [2]. مهمترین فرآورده ACE از AGT آنژیوتانسینΙΙ^[10] (AngΙΙ) شناخته شده است که سیستم آنژیوتانسین – رنین را شکل می‌دهد و در افزایش فشار خون و باز جذب آب و نمک همکاری میکند[2].

مطالعات نشان می‌دهند که بیان ACE توسط عوامل اندوژن و نیز اگزوژن از جمله فاکتورهای رشد اندوتلیال عروقی، استرادیول ، گلوکوکورتیکوئیدها ، هورمون‌های تیروئید و مصرف کم نمک تحت تاثیر قرار می‌گیرد. به طور متناوب، ممکن است ACE سطح پروتئین و تغییرات فعالیت آنزیماتیک را تنظیم کند بدون آن که تغییری در سطح بیان آن ایجاد شود (2). در بعضی از مطالعات به نقش ACE به عنوان یکی از ریسک فاکتورها در بروز بیماری‌های عروق کرونر^[11] (CAD) توجه شده است [4]، علاوه بر این ACE به عنوان یکی از اجزای RAAS نقش مهمی در تنظیم فشار خون از طریق آبشارهای واکنش بیوشیمیایی دارد [5]، همچنین محققان بیان کردند که سطح ACE پلاسما در افراد دیابتی بالاتر است [6]. به نظر می‌رسد که فعالیت پایین ACE منجر به بهبود متابولیسم گلوکز می‌شود. وانگ و همکاران گزارش کردند که ACE رابطه مستقیمی با وزن بدن دارد[2] و کم تحرکی و عدم فعالیت ورزشی عاملی است که در فرایند افزایش فعالیت AngΙΙ نقش مهمی را ایفا می‌کند [7]، از طرفی مطالعات بسیار اندکی در مورد تاثیر ورزش بر سطوح ACE پلاسما وجود دارد. مطالعه حاضر نیز با توجه به اهمیت نقش فعالیت بدنی و تمرین منظم در سلامت افراد جامعه طراحی شده است تا نقش ورزش رادر سطوح پلاسمایی ACE در افراد دارای اضافه وزن بررسی کند.

1-2- بیان مسئله

چاقی یکی از عوامل خطرساز مهم برای ایجاد اختلالات سوخت وسازی به ویژه سوخت و ساز چربی، دیابت نوع دو، مقاومت به انسولینی، بیماری‌های صفراوی، بیماری‌های تنفسی و تعدادی از سرطان‌ها است که شیوع این اختلالات در اکثر کشورهای پیشرفته و صنعتی به سرعت رو به افزایش می‌باشد. افزایش چربی بدن همچنین یک عامل مستقل خطرزا برای بیماری‌های قلبی – عروقی و پرفشار خونی می‌باشد [8]. چاقی همچنین سایر بیماری‌های مرتبط با افزایش غلظت سرمی سایتوکاین‌های التهابی را افزایش می‌دهد. التهاب، سازوکار اصلی ایجاد تصلب شرایین و مقاومت به انسولین است. در حال حاضر، تصور می‌شود که وضعیت التهابی می‌تواند باعث پیشرفت مقاومت به انسولین و دیگر اختلال‌های مرتبط با چاقی مانند سندرم متابولیکی ‌شود [9]. چرا که نشان داده شده است 80 درصد بیماران دیابت نوع 2 چاق هستند و چاقی نیز با افزایش مقاومت به انسولین، فشار خون، چربی و انسولین همراه است که همه آنها از طریق رژیم غذایی و مداخله در شیوه زندگی و نیز درمان دارویی قابل تعدیل می‌باشد [10]. نشان داده شده است که در جریان خون زنان چاق AGT، رنین، آلدوسترون و ACE نسبت به زنان لاغر بیشتر بودهاست [11]. علاوه بر این افزایش بیان RAAS در بافت چربی مخصوصا در جوندگان چاق توصیف شده است (3).

RAAS مجموعه به هم بافته‌ای جهت حفظ تعادل فشارخون و مایعات / الکترولیت‌های بدن است. ماده اصلی تشکیل دهنده این سیستم آنژیوتانسیوژن، یک α- گلیکوپروتئین است که در کبد تولید و آزاد می‌شود و توسط آنزیم رنین به AngΙ تبدیل می‌شود. آنزیم ACE که برای اولین بار توسط اسکدز ^[12]و همکاران در سال 1950 کشف شد، گلیکوپروتئینی است در سطح سلول که قسمت اعظم آن از جمله جایگاه فعال آن به سمت خارج سلول قرار گرفته است، یعنی به صورت یک اکتوآنزیم است. ACE علاوه بر تبدیل Ang مسئول بی اثر سازی ماده اتساع کننده عروق یعنی برادی کینین^[13] (BK) است [12]. AngΙΙ یک پپتید چند کاره است که در بافت‌های مختلفی فعال می‌شود. AngΙΙ آزاد سازی آلدوسترون از غدد فوق کلیوی را تحریک می‌کند و باعث انقباض شریان کلیوی می‌شود و بدین ترتیب افزایش بازجذب آب و نمک در کلیه‌ها اتفاق می‌افتد [13]. مطالعات نشان می‌دهند که بیان ACE توسط عوامل اندوژن^[14] و نیز اگزوژن^[15] از جمله فاکتورهای رشد اندوتلیال عروقی، استرادیول^[16]، گلوکوکورتیکوئیدها^[17]، هورمون‌های تیروئید و مصرف کم نمک تحت تاثیر قرار می‌گیرد [2]. به طور متناوب، ممکن است ACE سطح پروتئین و تغییرات فعالیت آنزیماتیک را تنظیم کند بدون آن‌که تغییری در سطح بیان آن ایجاد شود. مهار‌کننده‌های ACE به نقاط فعال ACE متصل می‌شوند و در نتیجه فعالیت ACE را مهار می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که درمان طولانی مدت با مهارکنندههای ACE باعث افزایش بیان ACE در سلول‌های اندوتلیال و همچنین گردش خون می‌شود [14].

در بعضی از مطالعات به نقش ACE به عنوان یکی از ریسک فاکتورها در بروز بیماری‌های عروق کرونر (CAD) توجه شده است. ACE اگر چه در سیستم آنژیوتانسین – آلدوسترون دخالت دارد، اما در غشاء شریان‌ها نیز نقش فیزیولوژیک داشته و سبب تسریع در تشکیل ترومبوز می‌شود. مطالعات انجام شده نشان داده است که فعالیت ACE احتمالاً در طول فعالیت پلاک آتروما وجود داشته و رشد و تغییرات پلاک ممکن است متاثر از محصول آنزیم ANGII و BK باشد. بعلاوه قسمت‌هایی از این آنزیم در بخشی از عروق درگیر شده و در طول دوره فعالیت پلاک، تغییر یافته و ممکن است فعالیت آن را در خون تحت تاثیر قرار دهد [4].

طبق گزارش شریفی و همکاران احتمالاً افزایش ACE سرم به عنوان یک عامل مستقل در بروز CAD نقش دارد و مهار آن می‌تواند فرایند آترواسکلروز را به تاخیر اندازد. ACE به عنوان یکی از اجزای RAAS نقش مهمی در تنظیم فشار خون از طریق آبشارهای واکنش بیوشیمیایی دارد. افزایش در فعالیت ACE پلاسما ممکن است فشار خون را از طریق افزایش تولید AngΙΙ افزایش دهد [5]. محققان بیان کردند که سطح ACE پلاسما در افراد دیابتی نیز بالاتر است، علاوه بر آن بالارفتن سطح ACE سرم در بیماران دیابتی با عوارض قلبی عروقی یا دیابتی نفروپاتی نشان داده شده است [6]. منصور و همکاران بیان کردند که افزایش شدید سطح ACE در گروه‌های دیابتی وجود دارد، همچنین گزارش کردند سطح فعالیت ACE در بیماران دیابتی نفروپاتی از بیماران دیابت نوع 2 بالاتر است [15]. وانگ و همکاران^[18] گزارش کردند که ACE رابطه معناداری را با اینترلوکین-6 دارد، همچنین دریافتند که با عوامل التهابی از جمله مهارکننده مهاجرت ماکروفاژها^[19]، ماتریکس متالوپپتید-9^[20]، هیپتوگلوبین^[21] مرتبط می‌باشد. این محققان همچنین بیان داشتند که ACE رابطه مستقیمی با وزن بدن دارد [2].

گزارش شده است که کم تحرکی و عدم فعالیت ورزشی نیز عاملی است که در فرایند افزایش فعالیت AngΙΙ نقش مهمی را ایفا می‌کند. کم تحرکی عواملی را که به نحوی در افزایش غلظت آنژیوتانسین و حساسیت به آن را موثر هستند، تحریک می نماید. این احتمال وجود دارد که کم تحرکی احتمالا از طریق افزایش سطح سدیم سرم، افزایش سطح گیرنده‌های 1AT و AT2 و نیز بیشتر شدن بیان ژن رنین و تحریک سیستم رنین – آنژیوتانسین، منجر به افزایش سطح AngΙΙ می شود [7]. بررسی‌ها نشان می‌دهد که فعالیت‌های ورزشی منجر به کاهش گیرنده‌های AngΙΙ شده و همچنین حساسیت به AngΙΙ را کم می‌کند [16]. لذا با توجه به وجود ارتباط بین غلظت ACE پلاسمایی با وزن بدن و BMI (2) تغییرات این آنزیم در پاسخ به برنامه‌های ورزشی که با هدف بهبود ترکیب بدنی و کاهش وزن افراد ارائه شده است مورد توجه محققان علوم ورزشی قرار گرفت که البته تعداد این مطالعات بسیار اندک است. بطور مثال انگلی و همکاران^[22] با بررسی اثر 13 هفته کاهش انرژی مصرفی (600 کالری روزانه) همراه با تمرینات ژیمناستیک در آب در زنان چاق یائسه که کاهش 5 درصدی در وزنشان داشتند دریافتند که سطوح ACE در خون بعد از کاهش وزن به طور معناداری در بدن کم شده است، این محققین گزارش کردند که بیان ACE در بافت چرب نیز کاهش یافته است [3]. لذا با توجه به تعداد اندک مطالعات انجام شده و همچنین گسترش چاقی و اضافه وزن در جامعه زنان کشورهای در حال توسعه، محقق درصدد است تا تغییرات این آنزیم را پس از یک دوره تمرین هوازی در زنان دارای اضافه وزن مورد بررسی قرار دهد.

برای دانلود متن کامل پایان نامه اینجا کلیک کنید.